Dr. Leopoldo Damián Domínguez Pérez.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en no fumadores: factores de riesgo, patogénesis e implicaciones para la prevención y el tratamiento.
De todos es conocida la importancia clínica de la EPOC y su alta prevalencia (10% aproximadamente)siendo en la actualidad la 3ª causa de muerte a nivel mundial. Ya desde los años 50 se identificaba al tabaco como principal agente causal, apareciendo incluso en la definición de EPOC de la mayoría de los consensos y guíasclínicas nacionales e internacionales. Sin duda, este hecho ha podido favorecer a las altas cifras de infradiagnóstico de EPOC que supera casi el 75% de casos, al no valorizar las otras múltiples causas existentes fuera del hábito de fumar, donde se estima una prevalencia nada despreciable de 3-11% de casos en población no fumadora mayores de 40 años.
De hecho, aproximadamente la mitad de todos los casos de EPOC se deben a factores de riesgo no relacionados con el tabaco como pueden ser la contaminación medioambiental, exposición ocupacional, enfermedades infecciosas (destacando la tuberculosis y VIH), asma mal controlada, humo de tabaco ambiental, bajo nivel socioeconómico, e incluso desarrollo pulmonar gestacional y durante los primeros años de vida deficitario.
Estos pacientes EPOC no causado por el tabaco, se suelen caracterizar con una clínica de menor intensidad, con obstrucción al flujo aéreo más leve, poca afectación enfisematosa a nivel radiológico y con menos comorbilidades o complicaciones, aunque suelen presentar mayor riesgo de exacerbaciones lo que empeora su pronóstico.
Así, haciendo una revisión de estos diferentes factores, la POLUCIÓN AÉREA, no solo medioambiental, sino incluso en el propio hogar con la combustión de las diferentes biomasas como estiercol mezclado con ramas, uso de carbón o madera, tanto para la cocina como para calentar espacios cerrados, tan utilizada en países asiáticos o africanos principalmente o en entornos rurales con menor desarrollo socioeconómico, resulta ser uno de los grandes factores de riesgo estimando que una exposición continuada de 2 horas durante 13 años equivale al consumo de 10 paquetes año. En estudios experimentales con ratones expuestos a estas partículas en combustión, se ha observado un proceso inflamatorio neutrofílico en casos agudos y más eosinofílico en los subagudos, con una activación de la inmunidad innata. Los fumadores pasivos o incluso inhalar con ventanas cerradas durante horas las típicas espirales antimosquitos también podrían estar aquí incluidos.
Esto sucede a nivel de ambientes indoor, pero no podemos olvidarnosdela emisión de contaminantes por industrias o vehículos al medio ambiente, disponiendo de estudios que revelan que, tras la inhalación continuada de la combustión de biodiesel se produce una mayor expresión bronquial de mediadores inflamatorios como la interleucina -8, citrocromo P450 1A1.
Sin lugar a dudas, otro posible componente causal está en el ASMA, donde un paciente asmático no fumador tiene 12 veces más de riesgo de tener EPOC que un no asmático no fumador. La fisiopatología que puede justificar esta mayor presencia de EPOC en pacientes asmáticos está en el remodelado progresivo de las vías respiratorias, engrosamiento de la membrana epitelial, engrosamientode musculatura lisa y fibrosis subepitelial.
Otro factor a tener en cuenta es la EXPOSICION LABORAL a gases, polvosorgánicos (agricultores, jardineros, granjas), inorgánicos humos (minería, industria de manufactura y procesamiento, talleres de vehículos, empleados engarajes o parquin cerrados, empleado en la construcción, escultor…, profesiones donde más de 15 años de exposición laboral evidencian aumento de citoquinas proinflamatorias endobronquialesque pueden acabar induciendo a la EPOC.
También observamos mayor riesgo de EPOC en pacientes con antecedentes de PROCESOS INFECCIOSOS como la tuberculosis y, sobre todo, en las que presentaron multiresistencias. En la infección HIV también encontramos mayor riesgo de desarrollar EPOC sin ser fumador, destacando el componente enfisematoso en aquellos con niveles de CD4<500células/Μl. Muy posiblemente tenga mucho que ver el proceso inflamatorio y deficit inmunitario en su desarrollo.
Para finalizar, el deterioro del crecimiento pulmonar gestacional (parto prematuro) o durante la infancia y todas aquellas situaciones que puedan asociar a enfermedad pulmonar postprematuridad en bebes puede potenciar la asociación de padecer EPOC.
La situación SOCIOECONÓMICA PRECARIA, sin duda,también se asocia a una mayor prevalencia de EPOC en no fumadores siendo estos grupos sociales y profesionales menosdesprotegidos los que más se exponen a todos estos factores de riesgos mencionados.
Está claro que las autoridades sanitarias deben extremar las medidas necesarias a nivel laboral, social para minimizar el impacto de estos factores de riesgoy, sin duda, nosotros, médicos de familia y neumólogos debemos incidir en ellos con la idea de potenciar un diagnóstico precoz y un mejor abordaje terapéutico de la enfermedad.
Bibliografía:
1.- Yang IA, Jenkins CR, Salvi SS. Chronicobstructivepulmonarydisease in never-smokers: riskfactors, pathogenesis, and implicationsforprevention and treatment. Lancet RespirMed. 2022 May;10(5):497-511. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00506-3. Epub 2022 Apr 12. PMID: 35427530.
2.- Rubio MC, Rodríguez Hermosa JL, Alvarez-Sala Walther JL. EPOC en individuos no fumadores [COPD in nonsmokers]. ArchBronconeumol. 2010;46 Suppl 4:16-21. Spanish. doi: 10.1016/S0300-2896(10)70028-4. PMID: 20850022.
PATROCINADO POR:
