Autores
C. Carrera Cueva, C. Caballero Eraso, O. Colinas Miranda, C. Calero Acuña, R. González Montelongo, R. Pardal Redondo, V. Sobrino Garcia, J. López Barneo, P. Ortega Saenz
Introducción
El cuerpo carotídeo (CC) es un órgano sensible la disminución aguda del la PpO2 que media la hiperventilación refleja y el aumento del gasto cardíaco en respuesta a la hipoxemia. La sobreactivación del CC, secundaria a los episodios recurrentes de hipoxia intermitente (HCI) contribuye al desarrollo de alteraciones cardiovasculares presente en pacientes con apnea del sueño.
Metodología
Ciclos de HI (FiO2 del 21% al 8-10% ,8 horas/día, 14 días) en ratas wistar machos de 8 semanas de edad. Posteriormente, se ha medido la presión arterial, hematocrito y hemos analizado los cambios a nivel celular mediante histología y citometría de flujo. Además, hemos analizado la expresión de genes relacionados con la hipoxia en distintos grupos celulares del cuerpo carotideo mediante PCR cuantitativa.
Resultados
Tras HIC observamos un aumento de la presión arterial y los metabolitos de catecolaminas en orina (figura 1). A nivel celular hemos observado como la HIC produce una diferenciación de los neuroblastos inmaduros a células maduras (figura 2). Hemos observado un incremento en la expresión de genes (HIF2a, TH y COX4I2) de células glómicas específicas involucradas en la detección aguda de O2.
Conclusiones
En nuestro modelo animal, la HIC induce una reorganización celular del CC que proporcionan una nueva perspectiva sobre la patogenia de la sobreactivación simpática mediada por el CC y que podría conducir al desarrollo de nuevas estrategias farmacológica en la AOS.
