Autores
B. Gómez Rodríguez, V. Sánchez López, I. García Lunar, E. Arellano Orden, D. Pereda Arnau, B. Ibáñez Cabeza, A. García Álvarez, M.J. Castro Pérez, R. Otero Candelera
Introducción
Investigar la relación entre los niveles de citoquinas inflamatorias y de micropartículas (MPs) de diversos orígenes celulares con las presiones arteriales pulmonares alcanzadas en un modelo animal de hipertensión pulmonar postcapilar crónica.
Metodología
El modelo animal se desarrolló mediante ligadura quirúrgica de venas pulmonares en 10 cerdos de raza Large White de 13 meses de vida y 2 cerdos control que fueron intervenidos, pero sin llegar a ser efectiva la ligadura de las venas pulmonares. Los datos hemodinámicos y muestras sanguíneas se tomaron basales, tras las 8 semanas de la intervención quirúrgica y al final del seguimiento.
La determinación de interleuquina 6 (IL6) se llevó a cabo mediante ELISA (porcine IL-6(Quantikine P6000, R&D Systems, Minneapolis, MN). Las MPs fueron determinadas por citometría de flujo (BD-LSRFortessa). Las micropartículas derivadas del endotelio requerían estar marcadas con CD146. Un panel con diferentes anticuerpos: CD90, CD105, CD44 y CD45 caracterizaron otros orígenes de MPs. Se aplicaron U-Mann Whitney, Friedman y el coeficiente de Spearman según análisis. Se obtuvo la aprobación de los comités de ética e investigación de ambos centros.
Resultados
Se observó una elevación estadísticamente significativa entre la presión arterial pulmonar media (PAPm) basal y la final en los animales intervenidos (p = 0,005). Hubo una correlación positiva entre la elevación de los niveles de IL6 y de la PAPm (rho: 0,821;p = 0,023) y PAP diastólica (rho: 0,955; p = 0,001) a las 8 semanas. Las MPs cd90+ al final del experimento se encontraron más elevadas con respecto a los controles (p = 0,037). También se observó una correlación positiva entre la elevación de la PAP diastólica al final del experimento con cifras aumentadas de MPs procedentes de leucocitos y cd44+(rho:0,943; p=0,005)
Conclusiones
Los resultados obtenidos permiten establecer las bases para suponer un papel importante de los mecanismos inflamatorios en la severidad y perpetuación de este tipo de hipertensión pulmonar.
