Autores
C Calero Acuña, E Arellano Orden , N Moreno Mata , C López Ramirez, V Sánchez López, JL López Villalobos , M Abad Arranz, JL López Campos
Introducción
El origen de la inflamación sistémica en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) sigue estando poco aclarada. Hemos tratado de comparar la expresión de los niveles de reactantes de fase aguda en pacientes con EPOC y los fumadores sanos (controles), tanto en las arterias pulmonares locales como en leucocitos de sangre periférica y plasma.
Metodología
Fueron seleccionados para el estudio pacientes consecutivos sometidos a cirugía electiva para cáncer de pulmón primario. Los pacientes se clasificaron como EPOC o fumadores sanos según los resultados de la espirometría. Las arterias pulmonares, leucocitos de sangre periférica y las muestras de plasma se obtuvieron de todos los sujetos incluidos. La expresión génica de la proteína C-reactiva (PCR) y el amiloide sérico A (AAS1, AAS2, y AAS4) se evaluó en muestras de tejidos y leucocitos de sangre periférica mediante RT-PCR. Los niveles de PCR y AAS se midieron mediante ensayos inmunoenzimáticos.
Resultados
Se incluyeron un total de 40 pacientes con EPOC y 62 fumadores sanos. Tanto PCR y AAS se sobreexpresa en la arteria pulmonar en comparación con los leucocitos de sangre periférica. En los pacientes con EPOC, en la arteria pulmonar, los niveles de expresión génica de la PCR, el AAS1, y el AAS2 fueron 8-, 56-, y 2,3 veces mayor que en los leucocitos de sangre periférica, respectivamente. No se observó correlación entre los niveles plasmáticos de marcadores inflamatorios y su expresión en la arteria pulmonar y leucocitos de sangre periférica.
Conclusiones
La sobreexpresión de AAS en las arterias pulmonares en comparación con los leucocitos de sangre periférica sugiere que el pulmón puede ser la principal fuente de AAS en pacientes con EPOC. Otras fuentes potenciales de inflamación sistémica en la EPOC (por ejemplo, el hígado) necesitan un examen más detallado.
