Autores
C. López Ramírez , L. Marin Barrera, C. Calero Acuña, E. Arellano, N. Moreno Mata, L. Arroyo Pareja, S. Pardo Prieto, J.L. López-Campos
Introducción
La EPOC se asocia a un nivel de inflamación sistémica que condiciona el pronóstico de manera importante. De todos los mediadores descritos en la EPOC, seleccionamos los reactantes de fase aguda mayores proteína C-reactiva (PCR) por ser el más estudiado y sobre el que se han descrito el mayor número de efectos sistémicos asociados y el amiloide A sérico (AAS), que comparte estímulos de secreción con la PCR. Así, el objetivo de nuestro estudio es evaluar la expresión génica de reactantes de fase aguda en el parénquima pulmonar, el tejido vascular de arteria pulmonar y en las células sanguíneas de pacientes con EPOC y fumadores sin la enfermedad.
Metodología
Estudio analítico observacional caso-control en el que se determinó la expresión de PCR y AAS en muestras quirúrgicas de tejido pulmonar, tejido vascular de arteria pulmonar y células sanguíneas de pacientes con EPOC en fase estable intervenidos por neoplasia de pulmón frente a sujetos sin la enfermedad. De cada muestra, extrajimos el ARN mediante el método TRIZOL, posteriormente se retrotranscribió a cDNA y finalmente se analizó la expresión génica de estos biomarcadores mediante una reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) de forma semicuantitativa con Sybr Green ( Agilent) en un termociclador de tiempo real ( Stratagen Mx5005p). Se empleó ARN 18s como gen constitutivo que sirve de control interno.
Resultados
La población estaba compuesta por 253 sujetos, de los cuales 127 (50,2%) cumplían los criterios diagnósticos de EPOC. Al analizar la expresión de AAS y PCR en tejido pulmonar, tejido vascular de arteria pulmonar y célula sanguínea, observamos que los tres tipos de muestra expresaban AAS y PCR. Los resultados indican que la expresión de ambos biomarcadores en parénquima pulmonar de pacientes con EPOC es significativamente mayor que en el grupo no EPOC. La expresión de AAS fue: AAS-1 (2,29 veces p=0,006), AAS-2 (1,93 veces p=0.002) AAS-4 (2,66 veces p=0,014). La expresión de PCR fue: 2,59 veces p=0,042. Estas diferencias no alcanzan significación estadística en las muestras de tejido vascular de arteria pulmonar ni en células sanguíneas.
Conclusiones
Según nuestros resultados, se confirma la participación del parénquima pulmonar en la génesis de la inflamación sistémica en la EPOC. En cuanto al tejido vascular de arteria pulmonar y células sanguíneas, son resultados preliminares con pocos números de casos que aún no alcanzan la significación estadística.
