EN PACIENTES CON APNEAS DEL SUEÑO SE OBSERVA UNA ALTERACIÓN EN EL PERFIL LIPÍDICO NO EXPLICADA POR EL INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
AUTORES
C. Bujalance Cabrera , B. Jurado Gómez , A. Martínez Peinado , L. Caballero Ballesteros, R. Ibáñez Meléndez , M. Arenas de Larriva , M.C. Fernández Marón , L. Muñoz Cabrera
INTRODUCCIÓN
Determinar si el SAHS incrementa las cifras de catecolaminas y a través de este mecanismo puede alterar el perfil lipídico.
METODOLOGÍA
Estudio prospectivo, grupo control y muestreo consecutivo de sujetos con sospecha de SAHS. Fueron excluidos aquellos con enfermedad grave de órgano o ingesta de fármacos con efecto sobre la actividad simpática y/o perfil lipídico. Según el índice de apneas-hipopneas (IAH) obtenido en la polisomnografía, los sujetos se asignaron al grupo clínico (IAH ¡Ý 5) o al grupo control (IAH < 5). En ambos se compararon las cifras de colesterol total, HDL-c, triglicéridos y noradrenalina urinaria.
RESULTADOS
Fueron incluidos 33 en el grupo clínico y 16 en el control sin existir diferencias en edad, género e IMC. En el grupo clínico, la noradrenalina en orina y colesterol total se elevaron significativamente mientras que disminuyeron las del HDL-colesterol (tabla 1). Se observó una correlación significativa entre los valores de la SapO2 y la noradrenalina urinaria (figura 1), aunque la variabilidad de ésta sólo se asoció independientemente con el índice de desaturación de oxígeno. Igualmente se encontró correlación significativa entre la noradrenalina urinaria y colesterol total, HDL-c y triglicéridos, sin embargo esta correlación desapareció al ajustar por edad, género e IMC.
CONCLUSIONES
En el SAHS aumenta la actividad simpática nocturna y el índice de desaturación es el factor de mayor influencia. En los pacientes con SAHS incrementan significativamente las cifras séricas de colesterol total mientras descienden las del HDL-c, aunque estos resultados no fueron explicados por el aumento en la actividad simpática.
