ALTERACIONES DE LOS MEDIADORES PROINFLAMATORIOS A NIVEL ALVEOLAR INDUCIDOS POR LA COLONIZACIÓN DE PNEUMOCYSTIS JIROVECII EN PACIENTES CON NII
AUTORES
D. Gonz¨¢lez Vergara, J. Martin Juan, J. Le¨®n Herrera, V. Friaza, C. de la Horra, N. Respaldiza, E.J. Calder¨®n, E. Rodriguez Becerra
INTRODUCCIÓN
Las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) constituyen un grupo heterogéneo de procesos que resultan de una lesión del parénquima pulmonar que produce una cascada de reacciones inflamatorias e inmunitarias que conduce, en muchos casos, a la fibrosis pulmonar. El mecanismo desencadenante es desconocido, aunque se ha planteado el posible papel de agentes infecciosos. Recientemente hemos observado una alta tasa de colonización por Pneumocystis jirovecii en estos pacientes y alteraciones de las proteinas asociadas al surfactante pulmonar en pacientes colonizados. En modelos animales, se ha demostrado la capacidad de Pneumocystis de inducir la activación de macrófagos alveolares con mínimas cantidades de microorganismos. Esta inflamación pulmonar, junto con la respuesta inmune desencadenada por la lesión alveolar producida por Pneumocystis, puede tener un papel en la patogénesis de las NII y en la progresión a fibrosis. Por ello, nos planteamos si la colonización por Pneumocystis podría causar cambios en la respuesta inflamatoria en pacientes con NII
METODOLOGÍA
Se estudiaron las muestras de lavado broncoalveolar (LBA) de 39 pacientes con NII. Se identificó la colonización por Pneumcoystis mediante una PCR-anidada específica para una porción del gen de la subunidad mayor mitocondrial del ARN ribosomal. Los niveles de citoquinas proinflamatorias (IL-8, TNF-¦Á, IL-6) se midieron en LBA con ELISA, siguiendo las instrucciones del fabricante. Las proteinas asociadas al surfactante pulmonar (SP-A y SP-D) se midieron mediante Western-blot y ELISA. Todos los valores se normalizaron usando la concentración de proteinas totales.
RESULTADOS
En 15 de los 39 pacientes (38,5%) se identificó la presencia de P. jiroveci. Los pacientes con NII colonizados presentaron unos niveles más bajos de SP-D y de citoquinas proinflamatorias (TNF-¦Á, IL-6) que los no colonizados
CONCLUSIONES
Estos resultado confirman la alta prevalencia de colonización por P. jiroveci en sujetos con NII y muestran una asociación entre la colonización y cambios en los componentes del surfactante pulmonar y en la respuesta inflamatoria en estos pacientes, lo que sugiere un posible papel de Pneumocystis en la fisiopatología de la NII
